Une étude génétique redéfinit une forme de transpiration excessive comme une affection neurologique pouvant être traitée

BRUXELLES, le 17/07/2026 — Une équipe de recherche internationale dirigée par le professeur Frank Bosmans a découvert une cause génétique majeure de l’hyperhidrose (transpiration chronique et excessive). Publiée dans la revue scientifique *Science Advances*,cette étude ​ apporte des preuves solides indiquant qu’une forme d’hyperhidrose d’origine génétique résulte d’une stimulation excessive des nerfs contrôlant les glandes sudoripares. Cette découverte lève le stigmate qui entoure cette affection et ouvre la voie à des traitements ciblés utilisant des médicaments existants.

La transpiration excessive touche, selon les estimations, 2 à 5 % de la population. Les symptômes sont bien plus graves qu’un simple « inconfort gênant ». Les patients transpirent si abondamment qu’ils doivent changer de vêtements plusieurs fois par jour. L’impact sur la vie quotidienne est énorme. De nombreux patients évitent les contacts sociaux, éprouvent une profonde honte et développent une dépression. Pourtant, cette affection est encore trop souvent considérée comme un simple problème cutané superficiel, ce qui signifie que les patients se heurtent à un manque de compréhension et ne reçoivent pas les soins adaptés.

Un « thermostat » hyperactif dans les nerfs

L’équipe de Bosmans a passé dix ans à chercher des réponses à ce problème, en collaboration avec l’université Johns Hopkins. En analysant l’ADN de plus de 180 patients, elle a découvert des anomalies dans un canal protéique spécifique de nos nerfs : le canal ionique Nav1.8. Ce canal fonctionne normalement comme une porte biologique qui régule les signaux électriques dans le système nerveux. Chez les patients atteints d’hyperhidrose, ce « portillon » reste trop ouvert en raison d’une prédisposition génétique. En conséquence, le système nerveux qui contrôle les glandes sudoripares est constamment surstimulé. Les nerfs sont en permanence en état d’activité, ce qui entraîne une transpiration excessive. Ce phénomène correspond au tableau clinique dans lequel la transpiration est souvent déclenchée par des stimuli émotionnels ou liés au stress, sans que la pathologie soit d’origine psychologique.

Des preuves solides issues de modèles expérimentaux

Pour étayer cette théorie, les chercheurs ont mis au point un modèle expérimental. Les souris ne transpirant que par les pattes, l’équipe a passé deux ans à développer une méthode de mesure microscopique permettant de compter les gouttelettes de sueur à l’aide d’un mélange d’iode et d’amidon. Il a en effet été constaté que les souris présentant le même défaut génétique transpiraient de manière excessive. Dès que les chercheurs ont administré une substance bloquant les signaux nerveux hyperactifs, la transpiration a diminué de manière significative et réversible chez le modèle murin.

La réalité génétique est toutefois complexe. L’équipe a également découvert un patient qui avait en réalité hérité d’une mutation nerveuse « inhibitrice », mais qui transpirait néanmoins de manière excessive en raison d’une mutation supplémentaire et unique au niveau d’un canal hydrique local situé au sein même de la glande sudoripare. Cela prouve que l’hyperhidrose est une affection dans laquelle différentes voies biologiques peuvent conduire à la même surstimulation qui se manifeste au niveau de la peau.

L’espoir d’un traitement ciblé sans interventions inutilement invasives

Cette découverte ouvre la voie à des traitements plus efficaces et mieux ciblés. Aujourd’hui, les formes sévères d’hyperhidrose sont parfois traitées par des interventions visant à sectionner les voies nerveuses sympathiques au niveau de la poitrine. Ces traitements peuvent être efficaces, mais ils sont invasifs, ne conviennent pas à tout le monde et peuvent entraîner des effets secondaires indésirables. En acquérant une meilleure compréhension de la cause biologique, des recherches génétiques et fonctionnelles approfondies pourraient, à long terme, aider à mieux prédire à l’avance quels patients sont susceptibles de bénéficier le plus d’un traitement localisé des glandes sudoripares, d’un traitement médicamenteux systémique ou de thérapies ciblant les nerfs.

Une deuxième piste importante est la réorientation thérapeutique: la réévaluation ciblée de médicaments existants à la lumière de ce nouveau mécanisme. Dans le modèle murin, plusieurs agents cliniquement pertinents ont réduit la transpiration excessive, notamment des traitements agissant sur la signalisation cholinergique – un mode de communication entre les cellules nerveuses – ou sur l’excitabilité des cellules nerveuses. Cela fournit également un contexte biologique aux témoignages de patients concernant les produits à base de cannabis, car certains cannabinoïdes peuvent influencer les canaux sodiques. Cela ne signifie pas que ces agents puissent d’ores et déjà être recommandés comme traitement standard, mais cela signifie que ces recherches jettent les bases rationnelles nécessaires à la mise en place d’essais cliniques contrôlés. Ainsi, la prise en charge de l’hyperhidrose évolue d’un traitement symptomatique vers une approche davantage fondée sur les mécanismes.

Implications plus larges pour le système nerveux autonome

Cette étude replace l’hyperhidrose dans le contexte plus large des troubles du système nerveux autonome. La transpiration est une fonction visible du système nerveux autonome et peut donc servir d’indicateur mesurable d’un dérèglement biologique. Il reste à déterminer si des mécanismes similaires liés aux canaux ioniques contribuent également à d’autres formes de dysautonomie, par exemple à la suite d’infections.

Pour les patients, le message est clair : l’hyperhidrose primaire n’est pas simplement un problème esthétique ou une question de stress ; pour au moins certains patients, il s’agit d’un véritable trouble biologique, potentiellement traitable, touchant les nerfs et les glandes sudoripares.

Référence :

Suguru Yamauchi, Jolien Vander Cruyssen, Michele Cervellera et al. (2026) Une canalopathie neurocutanée NaV1.8 est à l’origine d’un sous-type génétique d’hyperhidrose primaire idiopathique. Science Advances. DOI : 10.1126/sciadv.aed3221

Contact :

Prof. Dr Frank Bosmans : frank.bosmans@vub.be

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